نقش سیگار در ابتلاء به کرونا و درمان آن
محققان علت بالقوه ابتلای کمتر افراد سیگاری به کووید-۱۹ را دریافتند این در شرایطی است که طبق گزارشات، مصرف سیگار بر شدت بیماری می افزاید.
به گزارش بیست و یکم به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، محققان دو دارو با اثر مشابه دود سیگار یافته اند که با اتصال به گروهی از سلول های گیرنده در پستانداران مانع تولید "آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین" ("ACE۲") می شود. فرآیندی که به نظر می آید توانایی ورود ویروس سارس-کوو-۲ به سلول را می کاهد.
این یافته ها در مجله ی "Scientific Reports" در تاریخ ۱۷ اوت انتشار یافته است.
تناقضاتی میان مصرف سیگار و مبتلا شدن به کووید-۱۹ وجود دارد. مصرف سیگار سبب شدت یافتن بیماری کووید-۱۹ می شود اما در عین حال گزارش ها حاکی از ابتلای کمتر افراد سیگاری به ویروس می باشد.
"کیجی تانیموتو" (Keiji Tanimoto) از موسسه تحقیقات بیولوژی و پزشکی دانشگاه هیروشیما و نویسنده این مقاله با تکیه بر این مورد که سیگار کشیدن سبب افزایش شدت بیماری می شود، اظهار داشت: مکانیسمی که ما یافته ایم ارزش انجام تحقیقات بیشتر را بعنوان ابزاری بالقوه برای مبارزه با ویروس سارس-کوو-۲ دارد.
دود سیگار حاوی هیدروکربن آروماتیک چندحلقه ای (PAH) است. این هیدروکربن ها قادرند به گیرنده های هیدروکربنی آریل (AHRs) متصل شده آنها را فعال کنند.
گیرنده ها ساختارهایی بر روی سطح یا داخل سلول هستند که برای اتصال و دریافت ماده ای خاص شکل گرفته اند. گیرنده های هیدروکربنی آریل نوعی گیرنده درون سلولی و به شکلی فاکتور رونویسی هستند. فاکتور رونویسی سبب فعال شدن فرآیند رونویسی و ساخته شدن آران ای و دی ان آ می شود.
محققان با علم بر ارتباط میان هیدروکربن آروماتیک چندحلقه ای و گیرنده های هیدروکربنی آریل می خواستند تأثیر داروهایی که سبب فعال شدن گیرنده های هیدروکربنی آریل می شوند را بر بیان ژن کنترل کننده "ACE۲" دریابند.
گیرنده ی پروتئینی "ACE۲" که بر روی خیلی از سلول ها قرار دارد بعنوان دروازه ای برای ویروس سارس-کوو-۲ عمل می کند و ویروس با اتصال به این گیرنده قادر به ورود به سلول است.
ابتدا محققان سلول های مختلفی را برای درک میزان بیان ژن "ACE۲" مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که سلول های دهان، ریه و کبد بیشترین میزان بیان ژن "ACE۲" را دارند.
این سلول ها به مدت ۲۴ ساعت در معرض دوزهای مختلفی از عصاره دود سیگار قرار داده شدند و بعد از آن میزان بیان ژن "CYP۱A۱" در آنها مورد بررسی قرار گرفت. دود سیگار سبب افزایش بیان ژن "CYP۱A۱" در ریه و کبد شده بود. افزایش این ژن سبب کاهش تولید گیرنده "ACE۲" می شود.
محققان برای درک بهتر علت رخ دادن این پدیده با دود سیگار به توالی یابی آران ای پرداختند تا به صورت کامل تر آن چه در فرایند بیان ژن رخ می دهد را بررسی نمایند. آنها دریافتند که این ماده سبب افزایش بیان بعضی از ژن های موثر در فرآیندهای کلیدی درون سلول ها می شود.
برای مشاهده بهتر این مکانیسم که طی آن گیرنده های هیدروکربنی آریل بر بیان ژن "ACE۲" اثر می گذارند محققان به بررسی اثرات دو داروی فعال کننده گیرنده های هیدروکربنی آریل در سلول های کبد پرداختند.
دو داروی "FICZ" که از آمینو اسید تریپتوفان مشتق می شود و امپرازول که به صورت گسترده برای درمان رفلاکس معده و زخم معده مورد استفاده قرار می گیرد قادرند با فعال کردن گیرنده های هیدروکربنی آریل بیان ژن "ACE۲" را کاهش داده و از ورود ویروس سارس-کوو-۲ به سلول جلوگیری نمایند.
محققان برپایه این یافته های آزمایشگاهی حالا درحال انجام آزمایشات پیش بالینی و بالینی بر روی این داروها بعنوان درمان جدید ضد کووید-۱۹ هستند.
منبع: بیست و یكم
این مطلب بیست و یکم را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب